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Esclerosis múltiple y alimentación: los beneficios de un buen tratamiento nutricional

Las investigaciones actuales proporcional evidencia de que la alimentación podría intervenir en el desarrollo, el curso y la progresión de la enfermedad, afectando a la calidad de vida de los pacientes con Esclerosis múltiple (EM)(1). 

08 Mayo 2024

Sabemos que una dieta saludable junto con determinados hábitos de vida pueden tener un efecto antiinflamatorio, al modular el estatus inflamatorio, bien actuando sobre las distintas vías metabólicas (2), bien influyendo en la composición de la microbiota (flora) intestinal. (3)
Aunque la literatura científica ha demostrado, al menos en parte, el importante papel de la nutrición en la EM, por norma general, no existen una recomendación nutricional específica en el plan terapéutico de la enfermedad (4).

A mediados del siglo XX, un neurólogo noruego, Roy Swank fue el primero en describir la posible influencia de la dieta en la EM (5). La dieta Swank recomienda la ingesta de elevadas cantidades de ácidos grasos poliinsaturados ricos en Omega-3 ( pescado azul, nueces, semillas de girasol, linaza y soja) y un consumo muy bajo, menor de 20 gramos diarios, de ácidos grasos saturados (carne roja, leche y derivados, chocolate, aceite de coco). Sin embargo, estudios posteriores no han conseguido reproducir el supuesto beneficio de esta dieta en la EM. (6) A partir de esta primera publicación de Swank, han sido propuestas otras intervenciones dietéticas. 

Entre las  dietas más populares se encuentran:

La dieta del Paleolítico, basada en la alimentación que seguían los humanos antes del desarrollo de la agricultura. Esta dieta, sin base científica aceptada, se caracteriza por la ingesta de carne de caza y pescado no procesados, además de frutos y vegetales silvestres procedentes de la recolección. Algunos estudios indican que la fatiga mejoró en pacientes que siguieron esta dieta, pero a costa de deficiencias nutricionales (2,7). 

Las dietas con restricción calórico-proteica. Se cree que la inflamación está asociada al consumo de demasiada cantidad de calorías, especialmente después de las comidas (2). Los resultados de estudios sobre la restricción calórica han revelado una reducción del estrés oxidativo en pacientes con EM, lo que conduce a una mejor calidad de vida (7). Actualmente se están realizando ensayos sobre el posible efecto beneficioso del ayuno intermitente sobre los brotes y la progresión de la enfermedad (8) y habrá que esperar para conocer los resultados. La dieta cetogénica baja en carbohidratos y rica en grasas se caracteriza por la inducción de cetonas liberadas en la circulación sanguínea que pueden ejercer efectos antiinflamatorios (7). 

Los ensayos en pacientes con EM han revelado una posible mejora en la calidad de vida, la fatiga y la depresión relacionadas con esta dieta, aunque también pueden surgir efectos negativos como la deficiencia de vitaminas, la excesiva pérdida de peso o síntomas gastrointestinales, y además no está recomendada para enfermos con otras comorbilidades como la dislipemia (8).

La dieta con restricción de algún elemento específico, como la pectina (tomate) y la fructosa (9), el gluten (10),  la leche de vaca (11),  y la dieta McDougall (contenido de tan sólo un 10% de calorías procedente de las grasas, con consumo de alimentos de origen vegetal) (2,7). Ninguna de estas dietas ha conseguido demostrar beneficio en la EM

La dieta mediterránea consiste en un alto consumo de frutas, verduras y cereales integrales, incluido el aceite de oliva como fuente principal. También incluye una cantidad moderada de pescado y productos lácteos y un bajo consumo de carnes rojas (2). Los fenoles del aceite de oliva son responsables de sus efectos antiinflamatorios, protegiendo así el sistema nervioso del estrés oxidativo. Parece que la dieta mediterránea reduce los marcadores inflamatorios (12), regula los factores predisponentes de la patología vascular en el contexto de varios trastornos autoinmunes y regula la microbiota intestinal(13). 

En cuanto a la utilidad de sustancias antioxidantes como complemento alimenticio no se puede asegurar que sus potenciales beneficios basados en el exceso de estrés oxidativo como factor patogénico en la EM, justifiquen su recomendación, pues de ninguna de estas sustancias hay evidencia de eficacia en ensayos clínicos en EM.  Hablamos de la soja y los fitoestrógenos(14,15), el ginseng (16), los polifenoles como Ginkgo biloba (17,18), el té verde (19), el resveratrol (uvas y vino tinto, frutos rojos, chocolate o cacahuetes) (20,21), la curcumina (curri, mostazas y colorantes) (22), y de los carotenoides y vitaminas C y E. (23)

En lo que a la vitamina D se refiere disponemos de evidencia, aunque débil, a favor de la suplementación con vitamina D, pues se produce una mejoría en cuanto a la reducción de la actividad inflamatoria. (24) Recientemente, se ha empezado a investigar sobre la utilidad de los alimentos prebióticos y probióticos. El objetivo de estos alimentos es el de inhibir el crecimiento de determinadas poblaciones bacterianas y estimular otras que resulten beneficiosas en el control de la enfermedad. (25,26)

En lo referente al consumo de sal, los pacientes con consumo medio y alto de sodio (4,8 g/día o más) tuvieron una frecuencia de brotes superior en comparación con los consumidores de bajas cantidades (<2g/día). (27)

En conclusión, aunque no existen recomendaciones precisas sobre un plan dietético específico en pacientes con EM, los datos de los estudios clínicos y experimentales nos proporcionan evidencia indirecta de que una alimentación equilibrada, rica en fibra (frutas y verduras) y baja en grasas, con alimentos procesados de forma natural y con bajo contenido en sal puede tener un valor añadido en conseguir un tratamiento más eficiente de la enfermedad en general. 
Debemos evitar todas aquellas dietas que a pesar de su popularidad, puedan resultar perjudiciales para la salud.
 

Fuentes

  1. Panagiotis Stoiloudis et al..The role of diet and interventions on Multiple Sclerosis: A review. Nutrients 2022,14,1150.
  2. Katz Sand I. The Role of Diet in Multiple Sclerosis: Mechanistic Connections and Current Evidence. Curr Nutr Rep. 2018; 7(3): 150-60.
  3. Pröbstel AK, Baranzini SE. The Role of Gut Microbiome in Multiple Sclerosis Risk and Progression: Towards Characterization of the ´MS Microbiome`. Neurotherapeutics. 2018; 15(1): 126-34.
  4. Lee, D.H.; Gold, R.; Linker, R.A. Mechanisms of oxidative damage in multiple sclerosis and neurodegenerative diseases: 
Therapeutic modulation via fumaric acid esters. Int. J. Mol. Sci. 2012, 13, 11783–11803.
  5. Swank RL, Lerstad O, Strom A, Backer J . Multiple sclerosis in rural Norway its geographic and occupational 
incidence in relation to nutrition . N Engl J Med . 1952;246(19):722-8.
  6. Zhang SM, Willett WC, Hernán MA, Olek MJ, Ascherio A . Dietary fat in relation to risk of multiple sclerosis 
among two large cohorts of women . Am J Epidemiol . 2000;152(11):1056-64.
  7. Fleck, A.K.; Schuppan, D.; Wiendl, H.; Klotz, L. Gut-CNS-Axis as Possibility to Modulate Inflammatory Disease Activity- Implications for Multiple Sclerosis. Int. J. Mol. Sci. 2017, 18, 1526.
  8. Evans, E.; Levasseur, V.; Cross, A.H.; Piccio, L. An overview of the current state of evidence for the role of specific diets in multiple 
sclerosis. Mult. Scler. Relat. Disord. 2019, 36, 101393.
  9. Muñoz D . Terapia alternativa y complementaria (CAM) en esclerosis múltiple . Rev Esp Escl Múlt . 2008;9.
  10. Schmitz K, Barthelmes J, Stolz L, Beyer S, Diehl O, Tegeder I . “Disease modifying nutricals” for multiple sclerosis . Pharmacol Ther . 2015;148:85-113.
  11. Swanson RM, Gavin MA, Escobar SS, Rottman JB, Lipsky BP, Dube S, et al . Butyrophilin-like 2 modulates B7 costimulation to induce Foxp3 expression and regulatory T cell development in mature T cells . J Immunol . 2013;190(5):2027-35.
  12. Altowaijri, G.; Fryman, A.; Yadav, V. Dietary Interventions and Multiple Sclerosis. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2017, 17, 28.
  13. Santangelo,C.;Vari,R.; Scazzocchio,B.; De Sanctis,P.; Giovannini,C.; D’Archivio,M.; Masella,R.Anti-inflammatory Activity of Extra Virgin Olive Oil Polyphenols: Which Role in the Prevention and Treatment of Immune-Mediated Inflammatory Diseases?Endocr...
  14. Jantaratnotai N, Utaisincharoen P, Sanvarinda,P, Thampithak A,Sanvarinda Y.Phytoestrogens mediated anti-inflammatory effect through suppression of IRF-1 and pSTAT1 expressions in lipopolysaccharide- activated microglia.Int Immunopharmacol.2013;17(2);483-8
  15. De Paula ML, Rodrigues DH, Teixeira HC, Barsante MM, Souza MA, Ferreira AP . Genistein down-modulates pro-inflammatory cytokines and reverses clinical signs of experimental autoimmune encephalomyelitis. Int Immunopharmacol. 2008;8(9):1291-7.
  16. Lee MJ, Jang M, Choi J,Chang BS,Kim DY,Kim SH,et al.Korean Red Ginseng and Ginsenoside-Rb1/-Rg1 Alleviate Experimental Autoimmune Encephalomyelitis by Suppressing Th1 and Th17 Cells and Upregulating Regulatory T Cells.Mol Neurobiol. 2016;53(3):1977-2002
  17. Le Bars PL, Katz MM, Berman N, Itil TM, Freedman AM, Schatzberg AF . A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of an extract of ginkgo biloba for dementia . JAMA.1997;278(16):1327-32
  18. Lovera J, Bagert B, Smoot K, Morris CD, Frank R, Bogardus K, et al . Ginkgo biloba for the improvement 
of cognitive performance in multiple sclerosis: a randomized, placebo-controlled trial. Mult Scler .2007;13(3):376-85.
  19. Mahler A, Steiniger J, Bock M, Klug B, Parreidt N, Lorenz M, et al . Metabolic response to epigallocatechin-3- 
gallate in relapsing-remitting multiple sclerosis: a randomized clinical trial. Am J Clin Nutr . 2015;101(3):487- 
95.
  20. Ghaiad HR, Nooh MM, El-Sawalhi MM, Shaheen AA . Resveratrol Promotes Remyelination in Cuprizone 
Model of Multiple Sclerosis: Biochemical and Histological Study. Mol Neurobiol. 2017;54(5):3219-29.
  21. Sato F, Martinez NE, Shahid M, Rose JW, Carlson NG, Tsunoda I . Resveratrol exacerbates both autoimmune and viral models of multiple sclerosis. Am J Pathol. 2013;183:1390-6.
  22. Natarajan C, Bright JJ . Curcumin inhibits experimental allergic encephalomyelitis by blocking IL-12 signaling through Janus kinase-STAT pathway in T lymphocytes . J Immunol . 2002;168(12):6506-13.
  23. Zhang SM, Hernán MA, Olek MJ, Spiegelman, D, Willett WC, Ascherio A . Intakes of carotenoids, vitamin C, 
and vitamin E and MS risk among two large cohorts of women . Neurology . 2001;57(1):75-80.
  24. McLaughlin L, Clarke L, Khalilidehkordi E, Butzkueven H, Taylor B, Broadley SA. Vitamin D for the treatment of multiple sclerosis: a meta-analysis. J Neurol . 2018;265(12):2893-905.
  25. Tankou SK, Regev K, Healy BC, Tjon E Laghi L, Cox LM, et al. A probiotic modulates the microbiome and immunity in multiple sclerosis. Ann Neurol. 2018 Jun;83(6):1147-61.
  26. Saresella M, Mendozzi L, Rossi V, Mazzali F, Piancone F, LaRosa F, et al. Immunological and Clinical Effect of Diet Modulation of the Gut Microbiome in Multiple Sclerosis Patients: a Pilot Study . Front Immunol . 2017 Oct 25;8:1391.
  27. Farez MF, Fiol MP, Gaitán MI, Quintana FJ, Correale J . Sodium intake is associated with increased disease 
activity in multiple sclerosis . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2015;86:26-31.